Un estudio coordinado por la Universidad Complutense de Madrid identifica un mecanismo para frenar la diseminación del cáncer de mama actuando sobre la proteína RAC1 sin bloquearla por completo.
Un equipo de investigación coordinado por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha identificado un mecanismo que podría frenar la capacidad del cáncer de mama para diseminarse a otros órganos. El trabajo, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, lo ha liderado Sonia Castillo-Lluva, investigadora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Químicas de la UCM, según recoge diarioestrategia.cl.
El hallazgo se centra en RAC1, una proteína que actúa como un interruptor molecular dentro de las células y que participa en procesos como el crecimiento, el movimiento y los cambios de forma. Las células tumorales aprovechan esas mismas funciones para desplazarse, invadir los tejidos cercanos y alcanzar otros órganos.
Bloquear RAC1 por completo no es una estrategia viable, ya que la proteína también cumple funciones importantes en las células normales. Los investigadores trabajaron con modelos experimentales en los que impidieron que RAC1 recibiera una modificación concreta, la SUMOilación. Al bloquearla, la aparición de metástasis en el pulmón disminuyó de forma drástica, mientras que el crecimiento del tumor primario apenas varió.
El estudio también describe cómo RAC1 favorece la invasión. La SUMOilación de la proteína impulsa la formación de los invadopodios, unas estructuras ricas en actina que funcionan como taladros moleculares: degradan la matriz extracelular que rodea al tumor y abren camino a las células tumorales hacia otros tejidos.
Cuando se bloqueó la SUMOilación de RAC1, la aparición de metástasis en el pulmón disminuyó de forma drástica, mientras que el crecimiento del tumor primario apenas se modificó
Los experimentos emplearon el péptido TAT-PRASI, que redujo la capacidad de las células de cáncer de mama para desplazarse e invadir otros tejidos y disminuyó la diseminación metastásica. El péptido también redujo la capacidad invasiva de organoides de cáncer de mama obtenidos de pacientes con tumores HER2+.
Los resultados se observaron en líneas celulares de distintos subtipos moleculares de cáncer de mama, lo que apunta a que el mecanismo podría tener interés más allá de un único tipo de tumor. La investigación plantea una posible estrategia terapéutica: no eliminar RAC1, sino interferir de forma selectiva en las funciones de la proteína relacionadas con la metástasis.
Los autores advierten de que se trata de resultados experimentales y de que serán necesarios estudios adicionales antes de determinar si esta estrategia puede convertirse en un tratamiento para pacientes.
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